Ученые выяснили, как остановить смерть клеток мозга у мышей с болезнью мозга и говорят, что их открытие углубляет понимание механизмов нейродегенеративных заболеваний у человека, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.
Британские исследователи в журнале Nature заявили, что они нашли главный путь, ведущий к гибели клеток мозга у мышей с прионными заболеваниями. Прионные заболевания — редкие тяжелые нейродегенеративные заболевания человека и животных, связанные с накоплением в головном мозге патологического прионного белка. Среди них известная патология болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ).
Определив патогенный путь и заблокировав его, эксперты смогли предотвратить клетки мозга от смерти, обеспечив подопытной мыши более длинную жизнь.
При нейродегенеративных заболеваниях, нарушение в синтезе белковой молекулы приводит к накоплению деформированных белков, которые образуют бляшки в мозге у пациентов с болезнью Альцгеймера и тельца Леви в нейронах у людей с деменцией.
"Что интересно, мы наблюдали единый механизм смерти мозговых клеток у целого ряда различных нейродегенеративных заболеваний, активированных "неправильными" белками", — говорит Джованна Малуччи, возглавлявшая исследование в Университете Лестера.
Команда обнаружила, что накопление неправильно свернутых белков в нейронах у мышей с прионными болезнями активирует естественный защитный механизм клеток, который отключает производство новых белков. Эти триггерные механизмы приводят к гибели клеток мозга, потому что ключевые белки, необходимые для выживания клеток, не производятся.
Вводя белок, который блокирует кнопку "выключено", ученые смогли восстановить производство важных белков и остановить нейродегенерацию.
"Тот факт, что мы были в состоянии управлять этим механизмом у мышей с прионными болезнями, привел нас в восторг. Значит, мы можем двигаться вперед", — сказала Джованна Малуччи в заявлении о работе.
По оценкам, 18 миллионов человек во всем мире страдают от болезни Альцгеймера и Паркинсона. В процессе заболевания, нейроны умирают, разрушая мозг изнутри.
