Механизмы развития гипергликемии и формирования сахарного диабета

Патофизиологические механизмы нарушения метаболических процессов http://medicalplanet.su/Patfiz/180.html обусловлены гормональным дисбалансом в регуляции анаболиче­ских (ассимиляторных) и катаболических (диссимиляторных) влияний инсулина и контринсулярных гормонов, приводящим к развитию стойкой гипергликемии, опре­деляемой натощак.

Ведущие патогенетические факторы гипергликемии:

—  снижение поступления глюкозы в клетки; уменьшение в них ассимилятор­ных процессов (в частности, ослабление образования гликогена) или усиле­ние катаболических процессов (гликогенолиза);активизация процесса глюко-неогенеза, несмотря на повышенную глюкозурию.

Дефицит инсулина сопровождается угнетением синтеза белков и активизацией процессов протеолиза в клетках и тканях, что приводит к увеличению концентрации свободных аминокислот в крови и моче, в результате чего развивается отрицатель ный азотистый баланс. Дефицит http://medicalplanet.su/Patfiz/183.html сопровождается повышением активности фосфатазы и угнетением процесса окислительного фосфорилирования, а также пентозофосфатного цикла (что приводит к снижению образования макроэргов — АТФ, АДФ, КРФ). При переходе компенсированного сахарного диабета в декомпенсированный отмечают значительные расстройства в жировом обмене. В жировой ткани происходит угнетение липогенеза и усиление липолиза, что приводит к возрастанию в крови содержания неэстерифицированных жирных кислот, а также хиломикронов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). Из-за наруше­ния окислительного распада жирных кислот, особенно в печени, накапливаются про­межуточные продукты обмена липидов, а значит активизируются процессы кетогенеза. Это сопровождается развитием гиперкетонемии, кетонурии, метаболического ацидоза.

Отмеченные биохимические симптомы в сочетании с тестом толерантности к глюкозе и клиническими проявлениями в виде полидипсии, полиурии, расстройств микроциркуляции, повышенной проницаемости сосудов и других проявлений ангиопатий, особенно в сетчатке глаза, почках, коже (особенно конечностей), а также неврологических расстройств (в виде полиневритов, гипо- и парестезии, болей в об­ласти стоп и генерализованной мышечной слабости) полностью подтверждают диа­гноз сахарного диабета.

Прогрессирующий сахарный диабет приводит к развитию сначала прекомы, а затем и http://medicalplanet.su/Patfiz/186.html. Последняя может быть двух видов: гиперкетонемической и гиперосмолярной. Для первого вида клиническая картина обусловлена разви­тием метаболического ацидоза, для второго — развитием гиперосмолярности вне­клеточного пространства и дегидратации клеточного сектора.

— В патогенезе гиперкетонемической комы основное значение имеют кетоацидоз, кетонурия, выраженная потеря клетками ионов натрия и калия, а также обезвоживание организма и активизация протеолиза клеточно-тканевых струк­тур.

—  В патогенезе гиперосмолярной комы основную роль играет потеря воды в ре­зультате глюкозурии, это приводит к повышению осмотической концентрации плазмы и интерстициального сектора, развитию гиповолемии, дегидратации клеток, особенно нервных, а также микротромбозов и тромбоэмболии сосудов как большого, так и малого кругов кровообращения. Гиперосмолярная кома, не­смотря на лечение, заканчивается в 50% случаев летальным исходом.

Любой вид диабета сопровождается значительным снижением неспецифического и специфического, клеточного и гуморального звеньев иммунитета как к патоген­ным, так и к сапрофитным микроорганизмам. В результате этого отмечают активиза­цию инфекционных процессов и заболеваний, нередко заканчивающихся инвалидизацией или гибелью больных.