Исследователи обнаружили белок, который представляет собой недостающее звено в сложной цепи событий, приводящих к болезни Альцгеймера.
Они выяснили, что блокирование этого белка существующим препаратом может восстановить память у мышей с повреждением головного мозга, имитирующим это заболевание.
Профессор неврологии Стивен Стриттматтер (Stephen Strittmatter) радуется, что новое открытие подарило ученым надежду в поиске препарата, который уменьшит бремя болезни Альцгеймера.
В более ранней работе, ученые показали, что бета-амилоидный пептид, который является признаком болезни Альцгеймера, составляет пару с прионными белками на поверхности нейронов. По неизвестным причинам, это соединение активируется молекулярным мессенджером внутри клетки, который получил название Fyn.
В новом исследовании, команда выявила недостающее звено в описываемой цепи — белок в мембране клетки, названный метаботропным глутаматным рецептором 5 или mGluR5.
Ученые объяснили, что блокада этого белка, которая приводит к ломкости Х-хромосомы, устраняет дефицит памяти, снижение когнитивных навыков и плотность синапсов – признаки, которые характерны для болезни Альцгеймера.
Результаты были опубликованы в журнале Neuron.
