Ученые установили, что генетические мутации, связанные с болезнью Паркинсона, могут играть ключевую роль в гибели клеток головного мозга – этот вывод потенциально открывает путь для разработки более эффективных лекарств.
Ученые установили, что генетические мутации, связанные с болезнью Паркинсона, могут играть ключевую роль в гибели клеток головного мозга – этот вывод потенциально открывает путь для разработки более эффективных лекарств.
Команда исследователей из UCL, University of Cambridge и University of Sheffield показала, что дефекты в гене Fbxo7, связанном с болезнью Паркинсона, вызывают проблемы с "аутофагией"- неотъемлемым процессом, посредством которого наши органы в состоянии избавиться от поврежденных клеток.
Митохондрии выступают в качестве клеточных "электростанций". Их функция является жизненно важной особенно в нервных клетках, которые требуют большого количества энергии, чтобы функционировать и выживать. Но неблагополучные митохондрии могут быть весьма вредными и, обычно клетки распоряжаются поврежденными митохондриями следующим образом – они их едят.
За последние три года изучены два гена, связанные с семейной болезнью Паркинсона: PINK1 и Fbxo7. Как сообщается, именно они играют определенную роль в процессе аутофагии. Ученые показали, как мутации в Fbxo7 связаны с болезнью и как они вмешиваются в пути реализации гена PINK1.
У людей с болезнью Паркинсона, генетические мутации вызывают дефекты в процессе аутофагии, что приводит к нарастанию количества дисфункциональных митохондрий. Этим можно объяснить, по крайней мере, частично, смерть клеток головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона.
Новое исследование было опубликовано в Nature Neuroscience.
